As dificuldades mastigatórias decorrentes da doença periodontal podem interferir negativamente na nutrição e na saúde geral dos pacientes.
Além disso, a doença periodontal está associada a outras condições sistêmicas comuns, como diabetes, doenças cardiovasculares e resultados adversos da gravidez, por exemplo. No entanto, muitas outras condições sistêmicas também são fatores predisponentes.
Para a instalação da periodontite, é necessária uma disbiose associada a inflamação crônica de baixo grau e disfunção imunológica. Ao passo em que a inflamação progride e o biofilme encontra-se em contato com todas as superfícies de tecido exposto, ocorre a translocação das bactérias ou mesmo da própria inflamação por meio da circulação sanguínea e/ou linfática para os outros tecidos.
A disseminação metastática de microrganismos e seus produtos da placa dentária, bem como os mediadores inflamatórios dos tecidos periodontais para outros órgãos do corpo é responsável por essa conexão com a doença periodontal e as condições sistêmicas.
O principal fator que liga a periodontite com o agravamento das outras condições sistêmicas é a ulceração epitelial, que provoca uma exposição do tecido conjuntivo ao contato com o biofilme. Desse modo, as substâncias inflamatórias que estão sendo produzidas na região do sulco gengival e da bolsa periodontal estão em contato com essa área de ulceração epitelial. Como os tecidos periodontais são extremamente vascularizados, fica evidente a conexão desses tecidos com o restante do corpo.
Essas bactérias e os mediadores da inflamação podem atingir qualquer parte do corpo humano, visto que, de acordo com Page, em “The Pathobiology of Periodontal Diseases May Affect Systemic Diseases: Inversion of a Paradigm” (1998), um paciente com periodontite generalizada possui cerca de 53cm² (tamanho da palma da mão de um adulto) de tecido epitelial ulcerado e exposto ao contato com as bactérias do biofilme.
Logo, um paciente com periodontite possui uma área de epitélio ulcerado muito extensa na cavidade bucal. As principais vias de disseminação das bactérias periodontais e seus subprodutos metabólicos são a: hematogênica, linfática, orofaríngea, aspiração.
É uma relação bidirecional, na qual ambas as doenças se impactam mutuamente. “A prevalência, incidência e a progressão da periodontite, bem como a taxa de perda dentária são maiores em pacientes com diabetes e controle glicêmico deficiente.”
De acordo com as diretrizes da da Sociedade Brasileira de Diabetes, é recomendado fazer o rastreamento para diabetes nos pacientes que apresentem comorbidades relacionadas ao diabetes secundários, como endocrinopatias e doenças pancreáticas, ou com condições frequentes associadas ao DM, como infecções por HIV, doença periodontal e esteatose hepática.
Nos estudos mais recentes, as evidências científicas mostram que a infecção periodontal gram-negativa provoca um aumento da resistência à insulina e consequente pior controle glicêmico. Da mesma maneira, o tratamento periodontal reduz a inflamação e provoca uma melhor sensibilidade à insulina, com consequente melhor controle sistêmico.
Ou seja, o paciente diabético com periodontite diagnosticada, deve ter o tratamento periodontal realizado imediatamente. Porém, caso não seja diagnosticada a periodontite, o paciente deve passar por cuidados preventivos e um monitoramento regular (periograma).
Portanto, pacientes que têm diabetes e periodontite, possuem complicações mais graves do que aqueles pacientes com diabetes que não possuem periodontite.
O conceito de ativação endotelial é um conceito central para a plausibilidade biológica da relação entre a periodontite e as doenças cardiovasculares. O estímulo inflamatório ou microbiano nas paredes dos vasos sanguíneos induz a expressão de moléculas de adesão.
No caso da periodontite, os agentes bacterianos e os mediadores da inflamação estão presentes na circulação, assim, a parede dos vas está sempre sendo estimulada, tanto por essas bactérias quanto por esses mediadores da inflamação. A partir disso, há uma maior expressão das moléculas de adesão ao endotélio.
Com essa maior expressão, os monócitos vão migrar pela parede do vaso, os quais passarão a ser chamados de macrófagos, cuja principal função é realizar a fagocitose. Esses macrófagos irão começar a fagocitar a LDL oxidada presente na parede do vaso. A partir desse momento, eles começam a ser chamados de células espumosas. Essas células vão acumulando os lipídios até o momento em que sofrem apoptose e se transformam na placa de ateroma. À medida que essa placa aumenta de volume, ela empurra a parede do vaso em direção a luz do vaso, a qual diminui de tamanho, no processo conhecido como aterogênese.
Sabe-se que a periodontite, tanto pelas bactérias quanto pelos mediadores da inflamação estimulam a formação aterogênica nas paredes dos vasos. Além disso, os patógenos periodontais estimulam a proliferação das células do músculo liso, o que aumenta o volume da região da parede do vaso e diminui o seu diâmetro.
Ainda nesse contexto, placa de ateroma pode romper a parede do vaso, iniciando um processo de coagulação, formação de trombos que podem se soltar e “navegar” pela circulação sanguínea e chegar em outras partes do corpo, provocando obstrução dos vasos em outras regiões. Os desfechos agudos da aterogênese são infarto agudo do miocárdio quanto o AVC.
Epidemiologicamente falando, a incidência de doença aterosclerótica é maior em indivíduos com periodontite. A terapia periodontal pode impactar eventos cardiovasculares pela redução dos múltiplos fatores de risco. Ela reduz a inflamação pela redução da PCR, melhora a dilatação fluxo mediada, reduz a pressão arterial, reduz a espessura da carótida, reduz o LDL e com isso, reduz os eventos cardiovasculares.
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